STUDIO DERMATOLOGICO Prof. Pietro Santoianni
Professore emerito di dermatologia, università di Napoli, presidente onorario della società italiana di dermatologia. Speaker invitato in congressi.
Specializzazioni: dermatologia clinica, allergologia, ortodermica, cosmetologia, oncologia pediatrica, genodermatosi, fotodermatosi, prevenzione tumori cutanei.
Terapie e trattamenti: dermatite seborroica, prurito, trattamento macchie cutanee, dermatiti bambino, acne, tumori cutanei, dermatiti rosacea, trattamento della psoriasi.
www.dermatologianapoli.wordpress.com
L’ acne è un processo infiammatorio caratterizzato da lesioni del follicolo pilosebaceo.
L’acne insorge in soggetti in età giovanile di regola nel periodo puberale in quelle regioni del corpo più ricche di ghiandole sebacee (viso, parte alta del torace).
Ha un’ origine multifattoriale e la malattia riconosce una predisposizione familiare e fattori genetici predisponenti, consistenti in tendenza alla cheratinizzazione infundibolare, maggiore attività degli enzimi deputati al metabolismo periferico degli androgeni con elevata sensibilità recettoriale delle ghiandole sebacee agli androgeni.
Ne risulta ipersecrezione di sebo (non legata ad aumento dei livelli di androgeni circolanti). Elementi patogenetici fondamentali pertanto sono: ipersecrezione sebacea, ipercheratosi infundibolare follicolare, inducenti infiammazione follicolare e perifollicolare.
Gli androgeni circolanti sono trasformati perifericamente a livello delle ghiandole sebacee attraverso catene enzimatiche (5-alpha reduttasi, ed altri enzimi). Testosterone libero e DHEAS circolanti sono convertiti in metaboliti più attivi: per azione della 5-alfa-reduttasi il testosterone è trasformato in diidrotestosterone (DHT), e questo attiva la biosintesi sebacea.
La attività di questo enzima è molto elevata nella cute del soggetto affetto da acne. La composizione del sebo non è diversa dalla norma , ma gli acidi grassi del sebo presentano peculiarità e originalità strutturale: ampia varietà di lunghezza delle catene e di posizione dei legami insaturi, del tutto differente dai lipidi circolanti.
La ipercheratosi infundibolare consiste in una aumentata cheratinizzazione della parte superiore ed esterna e del dotto escretore ghiandolare, fenomeno accompagnato da aumentata adesività dei cheratinociti, responsabile della loro ritenzione. Ne risulta ostruzione dell’ infundibolo e formazione del comedone , che può essere pertanto considerato la prima manifestazione dell’acne.
Infine una diminuzione dell’acido linoleico e anche di altri acidi grassi essenziali, influenzando la differenziazione delle epitelio follicolare, contribuirebbe alla genesi del comedone.
Propionibacterium acnes ( e Stafilococcus epidermidis) colonizzano il follicolo. I P.acnes attraverso l’azione di lipasi liberano dalla quota lipidica, costituita prevalentemente da trigliceridi, acidi grassi a catena corta che hanno un effetto irritante e flogogeno.
La parete del comedone viene in parte lisata dalle proteasi batteriche, con diffusione degli acidi grassi e liberazione di citochine infiammatorie.Nelle lesioni infiammatorie più gravi per azione anche degli enzimi proteolitici dei neutrofili può aversi rottura della parete del follicolo ed estrusione di materiale nel derma circostante che dà luogo a infiltrati nodulari e cistici.
Il prurito
Può essere dovuto a diverse patologie dermatologiche, presentarsi in assenza di alterazioni cutanee e accompagnare o precedere patologie sistemiche, associarsi a condizioni quali gravidanza, menopausa e senescenza.
Alcune forme intense e persistenti di prurito possono ingenerare una sintomatologia ansiosa o depressiva nel paziente. Anche se negli studi sperimentali sembra condividere alcune modalità con il dolore, il prurito ha vie distinte.
Mediatori periferici del prurito . Sono variamente coinvolti: istamina, neuropeptidi, prostaglandine, peptidi vasoattivi, serotonina e oppioidi (che agiscono attraverso meccanismo centrale e periferico) e acetilcolina. L’ istamina è mediatore importante anche se non principale ( il prurito indotto da istamina è accompagnato da una reazione eritemato-edematosa).
Peptidi oppioidi ( beta-endorfin e ed encefaline ) incrementano il prurito istaminico e l’azione istaminica si esplicherebbe anche attraverso il rilascio indiretto di altri mediatori.
Gran parte delle fibre nervose sensitive epidermiche e sottoepidermiche contengono neuropeptidi (sostanza P, neurochinina A, peptide correlato al gene della calcitonina, somatostatina e neurotensina); e nel derma sono riscontrabili peptide VIP (peptide intestinale vasoattivo) e neuropeptide Y.
La sostanza P provoca eritema e prurito , e i neuropepetidi rilasciati dai nocicettori cutanei attivati causano attraverso riflessi assonici anche infiammazione.
Modulazione del prurito è indotta dalle prostaglandine E1 ed E2, che probabilmente potenziano gli effetti di altri mediatori, e la PGE2 aumenta la sensibilità alla istamina.
Intervengono inoltre citochine (prodotte da epidermociti, mastociti e fibroblasti) e in particolare la IL-2 provoca eritema ed attivazione di nocicettori polimodali cutanei.
Sono coinvolte nella genesi del prurito proteasi endogene. Azione periferica nella modulazione del prurito è anche espletata da serotonina (da degranulazione mastocitaria) e dal PAF (platelet activating factor) attraverso meccanismi indiretti o diretti.
Alcune aree (ano-perineale, scrotale e vulvare in particolare) sono più suscettibili al prurito per la ricca rete di terminazioni nervose presenti.
Mediatori centrali del prurito . Indipendentemente dai fattori determinanti, il prurito viene modulato e registrato a livello del sistema nervoso centrale con meccanismi mediati da neuropeptidi, principalmente oppioidi, serotonina e acetilcolina.
Il prurito può avere soglia di attivazione variabile, e questa è molto influenzata da tonici nervini (caffè, tè, etc.). Può essere episodico, frequente o continuo, e gli attacchi sono meno frequenti quando il paziente è distratto da stimoli diversi, ma a volte si ripetono violenti anche nel sonno.
Le variazioni di temperatura o di umidità ambientale condizionano il prurito influenzando la regolazione della sudorazione e la idratazione cutanea.
Il prurito può essere associato a disordini strettamente dermatologici o anche a malattie sistemiche, e quando non legato a patologia dermatologica può essere importante segno rivelatore di altre patologie anche gravi.
Patologie interne e altre condizioni associate a prurito: malattie renali ( uremia, insufficienza cronica, emodialisi), m alattie epatiche (colestasi delle vie biliari), m alattie endocrino-metaboliche (distiroidismo, iperparatirodismo secondario, diabete, gotta), d isordini neurologici, infestazioni intestinali, linfomi, leucemie, tumori viscerali, anemia sideropenica, policitemia rubra, disturbi mentali della senescenza, gravidanza, menopausa, stasi circolatoria periferica, psiconevrosi, parassitofobia .
Tra le condizioni dermatologiche con prurito presentano peculiarità:
prurito aquagenico, prurigo nodulare, prurito senile e le dermatiti iatrogene pruriginose che possono manifestarsi per uso improprio di farmaci da banco, preparati erboristici e omeopatici.
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